投稿者: 多くの人は、マリファナが脳内のドーパミンに影響を与える可能性があると聞いたことがあるでしょう。しかし、セロトニンはどうでしょうか？
セロトニンは、気分から食欲、睡眠まであらゆることに影響を与える重要な脳内化学物質です。科学者たちは、エンドカンナビノイド システム (体内の受容体システム) とセロトニン システムが関連していると判断しました。
具体的には、カンナビノイドはセロトニンニューロンの活動レベルを変化させる可能性があります。研究によると、マリファナは実際にセロトニンを増加させる可能性があります。これが、マリファナがうつ病や不安症に効果があるのではないかと考える科学者もいます。
セロトニンとは何ですか？
セロトニンは、神経伝達物質として知られる脳内化学物質の 1 つです。体はそれらを使用して、神経系内に化学メッセージを送信します。脳と体のさまざまな領域にはさまざまな神経伝達物質が存在します。各神経伝達物質は、それぞれ異なる機能に関連付けられています。
セロトニンは気分、感情、食欲、睡眠を調節します。それは脳、消化管、血小板に存在します。セロトニン ニューロン システムはセロトニン作動性システムとして知られています。
多くの既知の薬剤はセロトニン作動系を標的としています。たとえば、SSRIとして知られる抗うつ薬の一種は、セロトニンを分解する酵素を阻害し、脳内のセロトニンレベルを増加させます。
LSD (酸)、シロシビンマッシュルーム、MDMA (エクスタシー) などの一部の成人向け薬物も、セロトニンを標的とすることで機能します。
しかし、セロトニンレベルを高める食べ物もあります。知っておく必要があるのは、セロトニンを生成するには、私たちの体はトリプトファンと呼ばれる物質を必要とするということです。乳製品、豆類、バナナ、鶏肉、卵、米、シリアル、パスタ、七面鳥に含まれています。
いくつかの研究で示されているように、日光は私たちのセロトニンレベルも増加させます。これらは、私たちが受ける日照時間と気分や活力との間に直接的な関係があることを示しています。
これらのレベルを上げるもう 1 つの方法は、運動、特にランニングなどの有酸素運動です。
大麻とセロトニンはどのような影響を与えるのでしょうか?
マリファナはカンナビノイド受容体を活性化し、カンナビノイド受容体とセロトニン系との関連性は、大麻の効果の一部を説明するのに役立つ可能性があります。
カンナビノイド受容体の活性化によりセロトニンが増加し、セロトニンをブロックするとエンドカンナビノイドシステムの機能の多くがブロックされます。
2007 年の研究で、科学者たちはマウスのセロトニン ニューロンの 20% がカンナビノイド受容体を持っていることを発見しました。
アナンダミドなどの内因性カンナビノイドは、セロトニンに関連する脳の領域でも見つかりました。
興味深いことに、カンナビノイド受容体はセロトニン ニューロン自体だけでなく、近くの抑制性ニューロンにも存在します。これは、カンナビノイドがセロトニンシステムの活性を増加または減少させる可能性があることを意味します。
研究者らは、カンナビノイド（マリファナに含まれるカンナビノイドなど）が脳内のセロトニン活性を増加させる可能性があることも示しています。
2004年の研究では、研究者がTHCをマウスに与えたところ、セロトニンレベルが増加しました。マウスのCB1受容体をブロックすると、セロトニンレベルが減少しました。 THCに加えて、CBDもセロトニンと関連しています。
CBD の効果の多くは、セロトニン受容体の間接的な活性化によるものであると考えられています。
研究者らは、CBDの抗不安、抗うつ、抗てんかん、神経保護、制吐、鎮痛効果は、セロトニン受容体の特定のサブタイプの活性化に関連していると考えています。
体への影響は何ですか？
科学者たちは、エンドカンナビノイドシステムとセロトニン生成との関連性がマリファナの影響の多くを説明できる可能性があると考えています。
この 2 つのシステム間の関連性は、不安やうつ病に対する大麻の利点と、気分を高揚させる効果を説明しているようです。これは、セロトニンが気分、感情、ストレスの調節に重要な役割を果たしているためです。同様に、セロトニンレベルの低下は、うつ病や不安症などの一部の精神的健康障害に関連している可能性があります。
CBD の抗うつ効果は、セロトニン系との関連によって説明できます。 2016年の研究では、研究者らはマウスにCBDを模倣する薬を与えた。この薬はエンドカンナビノイドを分解する酵素を阻害し、体内のエンドカンナビノイドの量が増加しました。これにより、CBDと同様の抗うつ効果が得られました。しかし、研究者がセロトニンをブロックする化学物質を投与すると、これらの効果は消失しました。
これは、CBDの気分に対する効果がセロトニン作動系に関連していることを意味します。
片頭痛、セロトニン、血漿血小板
片頭痛の発生に関与していると疑われる領域もカンナビノイド活性の影響を受けるため、片頭痛はエンドカンナビノイド機能の影響を受けると考えられています。さらに、内因性カンナビノイドであるアナンダミドは、痛みの調節とセロトニンの伝達に役割を果たし、この症状に苦しむ人々にプラスの影響を与えると考えられています。
片頭痛の生化学は非常に複雑でよく理解されていませんが、発作中に高レベルのセロトニンが発生することが知られています。
THC とその内因性リガンドであるアナンダミドは、高用量で、特に血漿血小板においてセロトニンを阻害することが示されています (ただし、低用量ではセロトニンの産生が増加する可能性があります)。血小板には体内で最も多く蓄えられているセロトニンが含まれており、エンドカンナビノイドシステム (ECS) や脳全体にも存在します。
さらに、血小板からのセロトニンの放出は片頭痛の発生に不可欠であると考えられており、これに基づいて片頭痛は血液疾患であると考えられることがよくあります。
線維筋痛症とセロトニン欠乏症
本質的に神経精神医学的であると広く考えられている疼痛疾患である線維筋痛症は、米国では患者の約10％が大麻で治療されており（自己投薬または処方箋による）、THCの合成誘導体であるナビロンに良好に反応することが示されています。
線維筋痛症患者に対するナビロンの効果を記録した研究では、カンナビノイドを投与すると被験者は症状の大幅な改善を経験しました。
別の研究では、大麻を自己投与または喫煙した線維筋痛症患者の生活の質が大幅に改善されたことが示されました。
血小板のセロトニンレベルも線維筋痛症に影響することが知られていますが、過剰なセロトニンの過剰さではなく、セロトニン欠乏が患者の異常な痛みの知覚の原因であると考えられています。
この違いは完全には理解されていませんが、これらの疾患間の高度な併存症を考えると、いくぶん驚くべきことです。ある研究では、原発性線維筋痛症患者の最大 63% が片頭痛の症状も報告しています。別の報告では、原発性片頭痛患者の 22.2% が線維筋痛症も患っていることが判明しました。
男性の片頭痛患者で線維筋痛症の症状を報告した人は一人もおらず、後者の疾患は患者の 90% を占める圧倒的に女性が苦しんでいることから、この差異は性差によって部分的に説明される可能性があります。
閉塞感、うつ病、不安症
カンナビノイド受容体をブロックすると、うつ病や不安症が引き起こされます。 2006 年に、リモナバンと呼ばれるカンナビノイド受容体拮抗薬が抗肥満薬として市場に導入されました。カンナビノイドは食欲の調節に重要な役割を果たしているため、この薬は空腹感を軽減すると考えられていました。ただし、これらのブロッカーには、セロトニンをブロックするという意図しない副作用もありました。それらは摂取した人々にうつ病や不安症を引き起こし、市場から排除されました。
2015年の研究では、セロトニン作動性ニューロンにCB1受容体を欠く遺伝子改変マウスは、正常なマウスと比較して不安が増加することを研究者らは発見した。
カンナビノイドは、抗うつ薬の作用にも重要な役割を果たします。 2011年の研究では、研究者らは天然カンナビノイドのレベルを高めると抗うつ薬の効果が高まる可能性があることを発見しました。彼らはまた、CB1受容体をブロックすると抗うつ薬が完全に効かなくなることも発見した。
Reference : ¿Existe un Vínculo entre la Marihuana y la Serotonina?
https://elplanteo.com/marihuana-serotonina/
