投稿者: 加齢とともに人間の脳内のニューロン生成は減少しますが、科学者たちは神経幹細胞の再生に重要なタンパク質を特定しました。
老化は人生において避けられない一部ですが、今、科学者たちは、老化の細胞メカニズムの一つがその影響を逆転させる可能性に期待を寄せています。問題のメカニズムとは、一見避けられないように見える神経幹細胞の減少です。この減少は生物学的に非常に大きな問題であり、神経再生の低下は学習と記憶に深刻な影響を及ぼす可能性があります。最近、シンガポール国立大学（NUS）の科学者チームは、老化の根本メカニズムを調査することで、老化の進行を食い止める鍵を見つけられるのではないかと考えました。
この探索により、彼らは、サイクリン D 結合 myb 様転写因子 1 (DMTF1) という、ちょっと長い名前の転写因子 (遺伝子発現を制御する特殊なタンパク質) にたどり着きました。実験では、DMTF1が「老化」した神経幹細胞では抑制されていること、そして逆にDMTF1の発現を回復させることで幹細胞が活力を取り戻すことが明らかになった。この研究結果は、Science Advances誌に掲載された。
「[これまでの]研究では、神経幹細胞の再生に欠陥があっても部分的に回復できることが示されていますが、その根本的なメカニズムは依然として十分に解明されていません」と、シンガポール国立大学（NUS）の研究主任著者であるデリック・セク・トン・オン氏はプレス声明で述べています。「神経幹細胞の再生メカニズムを理解することで、加齢に伴う認知機能低下の研究に、より強固な基盤が築かれるのです。」
NUSの研究チームは、ヒト幹細胞システムとマウスモデルを用いて老化をシミュレートし、トランスクリプトーム解析とゲノム結合を通してDMTF1が神経幹細胞の機能に及ぼす影響を解析しました。テロメアは染色体の末端を覆うDNA配列で、ほつれたり絡まったりするのを防ぎます。老化する生物体内で細胞分裂が進むにつれて、テロメアは時間とともに自然に短くなります。したがって、テロメア長の減少は老化の明確な兆候です。実際、短いテロメアは細胞老化を引き起こし、細胞分裂の減少と炎症の増加につながります。
研究者らは、DMTF1がクロマチンリモデリングを介して、他の成長関連遺伝子を活性化するヘルパー遺伝子の発現を制御できることを発見しました。重要なのは、このメカニズムが、テロメア短縮によって障害された神経幹細胞の増殖を、テロメア長そのものを回復させることなく回復させたことです。この発見は、将来、DMTF1を標的とした治療法が、細胞分裂を駆動する分子機構を再活性化することで、脳幹細胞の加齢に伴う衰えを回復させることができることを示唆しています。
「私たちの研究結果は、DMTF1が神経老化における神経幹細胞の増殖に寄与する可能性があることを示唆しています」と、シンガポール国立大学（NUS）の研究共著者であるリアン・ヤジン氏はプレス声明で述べています。「研究はまだ初期段階ですが、今回の研究結果は、老化に伴う分子変化が神経幹細胞の挙動にどのような影響を与えるかを理解するための枠組みを提供し、最終的には効果的な治療法の開発につながる可能性があります。」
これらの実験はすべて人体外で行われたが、研究者たちは、テロメアが短縮し老化が進行する中でも、DMTF1に関する将来の研究が少なくとも神経幹細胞の再生を改善できる可能性があると期待している。
こうした将来の治療法は老化を巻き戻すわけではないが、黄金期を黄金のまま保つのに役立つ可能性がある。
Reference : Scientists Found a Protein That Could Keep Your Brain From Growing Old
https://www.popularmechanics.com/science/health/a70353257/protein-brain/